Científicos descubren factor de riesgo cardiovascular y fármaco para reducirlo
Investigadores españoles han identificado la hematopoyesis clonal como agente causante de riesgo cardiovascular. Los expertos proponen para mitigar los efectos de estas mutaciones el uso de la colchicina, un medicamento antiinflamatorio.
A los factores de riesgo cardiovascular ya conocidos, como la presión arterial alta, el colesterol elevado, la diabetes, la obesidad y el sobrepeso, el tabaquismo y la inactividad física, habrá que añadir uno nuevo: la hematopoyesis clonal.
Este fenómeno está provocado por mutaciones adquiridas en células madre sanguíneas. Se sabía que este fenómeno está asociado a un mayor riesgo cardiovascular, pero hasta ahora no se había definido si es causa o consecuencia de esta patología.
Un nuevo estudio, publicado en Nature Medicine y realizado por científicos del Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC), revela que la hematopoyesis clonal es una nueva causa de aterosclerosis, la formación de lesiones en la pared arterial que subyace a la mayoría de los trastornos cardiovasculares.
Además, en un segundo estudio, publicado en el European Heart Journal, los investigadores proponen una medicina ancestral, la colchicina, como una estrategia personalizada para mitigar los efectos de la hematopoyesis clonal asociada a mutaciones adquiridas en el gen TET2.
Mutaciones adquiridas en sangre
Se sabe que una persona adulta genera diariamente cientos de miles de millones de células sanguíneas, lo que conlleva la acumulación de mutaciones en el ADN de dichas células. Estos cambios se denominan somáticos y son adquiridos, no heredados.
Los investigadores proponen la colchicina como una estrategia personalizada para mitigar los efectos de la hematopoyesis clonal
«Aunque la mayoría de ellas son inocuas, algunas confieren a las células afectadas una ventaja competitiva que les permite expandirse progresivamente, generando poblaciones clonales de células sanguíneas mutantes, fenómeno que se conoce como hematopoyesis clonal», explica José Javier Fuster, líder de la investigación publicada en Nature Medicine.
Fuente: SINC
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